Гипертонические кризы: причины, симптомы, лечение и профилактика

К возникновению гипертонического криза скачки артериального давления приводят далеко не во всех случаях. Но это совсем не означает, что нужно игнорировать данные состояния. Тем более что, развившись единожды, появляется огромная склонность к рецидивам.

А значит, повышается и вероятность осложнений гипертонического криза, в том числе транзиторной ишемии и фибриноидного отмирания стенок почечных сосудов.

Причины возникновения гипертонических кризов 1 и 2 типа

В этой статье вы узнаете и клинике, диагностике и лечении гипертонических кризов, а также о возможных осложнениях и профилактических мероприятиях.

Гипертонические, или гипертензивные, кризы (ГК) — это повышение артериального давления, которое приводит к острому нарушению регионального (церебрального и, в меньшей степени, коронарного, почечного, абдоминального) кровообращения.

Нужно иметь в виду, что внезапные перепады АД (ниже 90/60 мм рт. ст. и выше 180/110 мм рт. ст.) приводят к нарушению ауторегуляции кровотока жизненно важных органов и вызывают повреждения мозга, сердца, сосудов и почек значительно чаще, чем постоянно высокое АД. По частоте нарушений мозгового кровообращения Россия и страны СНГ занимают 2-е место в мире, а США — 27-е место, тогда как распространенность АГ в этих странах одинакова и составляет 23-25%.

Обобщенный вариант классификации гипертонических кризов по В. С. Задионченко, Т. И. Беляковой, Е. В. Горбачевой (2000):

• I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейровегетативная форма.
• II тип (норадреналовый) — гипокинетическая, водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

В США и европейских странах (ВОЗ) клиника гипертонического криза подразделяется на: «критическую» и «стойкую» гипертонию.

В качестве причин возникновения гипертонических кризов таковых рассматриваются:

Экзогенные факторы:

• психоэмоциональные перегрузки;
• метеорологические влияния;
• избыточное потребление поваренной соли и воды;
• внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение;
• избыточная физическая нагрузка.

Эндогенные факторы:

• острая ишемия сердца и мозга;
• у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде;
• также причиной гипертонического криза может быть нарушение уродинамики у мужчин;
• избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока;
• вторичный альдостеронизм;
• синдром апноэ во сне;
• рефлекторное влияние со стороны внутренних органов.

Большую роль в развитии кризов играет неправильно подобранная плановая терапия гипертонической болезни, невыполнение больными назначений врача, в частности приема адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и, особенно, клонидина, а также отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенез гипертонического криза I и II типа

При гипертоническом кризе 1типа увеличение ударного и минутного объема сердца не вызывает адекватного расширения сосудов, поскольку активация адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул (мельчайших вен), увеличивается венозный возврат крови к сердцу.

В случае развития гипертонического криза 2 типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Это стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует определенные транспортные аминокислоты, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

В качестве патогенеза гипертонического криза рассматриваются:

• генетическая предрасположенность к спазмам сосудов;
• высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина;
• повреждение эндотелия сосудов;
• снижение в организме выделения сосудорасширяющих веществ.

В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, точечных кровотечений.

Встречаются и так называемые «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10-12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию минутного и ударного объема сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления.

Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных — для них характерны не только высокое АД и признаки повышения накопления жидкости в тканях, но и гиперадренергические проявления.

Клиническая картина гипертонического криза и осложнения

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (до 100-105 и 180-190 ммрт. ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникают сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается АД, пульсовое давление не растет или снижено.

Преобладают мозговые симптомы: головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. ГК II типа длится от 3-4 часов до 4-5 дней, обычно наблюдается у больных с длительным и злокачественным течением артериальной гипертензии.

Клиническая картина гипертонического криза такова, что во время ГК возможно поражение жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения.

Наиболее частыми осложнениями гипертонических кризов 1 и 2 типа являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);
• острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);
• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;
• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;
• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Симптомы и диагностика гипертонического криза первого и второго типа

При гипертоническом кризе повышение АД (чаще острое и значительное) протекает с неврологической симптоматикой: головная боль, «мушки» или пелена перед глазами, парестезия, ощущение «ползания мурашек», тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие гемипарезы, афазия.

При кризе I типа начало внезапное, больной возбужден, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное и обильное мочеиспускание. Также одним из основных симптомов гипертонического криза первого типа являются преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового.

Лабораторные исследования: может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2-3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза — умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.

При кризе II типа — постепенное начало, сонливость, адинамия, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Также одним из симптомов гипертонического криза второго типа является преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением систолического.

При судорогах — пульсирующая, распирающая головная боль, психомоторное возбуждение, многократная рвота без облегчения, расстройства зрения, потеря сознания, клоникотонические судороги.

Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ — характерный комплекс признаков.

При дифференциальной диагностике гипертонического криза в первую очередь следует учитывать тяжесть, форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клонидина, адреноблокаторов и др.). Также при диагностике гипертонического криза важно дифференцировать их от нарушения мозгового кровообращения, диэнцефальных кризов и кризов при феохромоцитоме.

Лечение неосложненного гипертонического криза: препараты, применяемые для купирования

Выявив симптомы гипертонического криза, назначается лечение, причем оказание помощи больному носит неотложный характер и должно быть ориентировано на возраст больного, общий соматический фон, тяжесть криза и характер возникающих осложнений.

Общие сведения о наиболее часто используемых препаратах при гипертоническом кризе представлены в таблице:

При купировании криза недопустимо слишком резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики. Рекомендуется снижать АД примерно на 25% от исходных величин. При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока в жизненно важных органах.

Общим фоновым (базовым) препаратом для купирования гипертонического криза любой формы может быть нифедипин (коринфар, кордафен, адалат), который в дозе 10 мг обычно ведет к снижению АД в среднем на 25%. Эффект проявляется через 10-15 минут при приеме препарата под язык или за щеку (особенно быстро при раскусывании капсулы адалата) или через 20-30 минут при приеме нифедипина внутрь.

Максимальное снижение артериального давления достигается через следующие 10-12 минут и сохраняется в течение 2-6 часов. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг.

Если течение ГК не внушает опасений, то можно ограничиться назначением нифедипина в качестве единственного средства устранения криза — по 10 мг каждые 2-3 часа до общей дозы 60 мг.

Если при лечении гипертонического криза наблюдается отсутствие эффекта (нет начальной диуретической реакции), требуется усиление терапии, но уже с учетом формы криза.

При I типе криза препаратом выбора является клофелин (клонидин, гемитон), вводимый медленно в течение 5-7 минут в/в в дозе 0,5-1 мл 0,01% раствора, разведенного в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Отчетливое понижение артериального давления отмечается после окончания инъекции уже через 3-5 минут (за счет стимуляции центральных адренорецепторов). Если препарат клофелин при лечении гипертонического криза вводят в/м (0,75-1,5 мл 0,01% раствора), то АД начинает понижаться через 10-20 минут, максимальный эффект отмечается на 30-45-й минуте, гипотензивная реакция сохраняется в течение 2-8 часов. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается примерно у 80% больных. Остальным 20% пациентов, у которых нифедипин и клофелин не привели к должному понижению давления, при лечении неосложненого гипертонического криза следует ввести в/в лазикс в дозе 40-80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех терапии.

При ГК II типа с самого начала прибегают к диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно вводят 40-80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть весьма значительным, что приводит не только к артериальной гипотензии, но и к развитию характерного состояния, проявляющегося общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков больному советуют принять внутрь 2-4г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Целесообразно предварить назначение диуретика приемом внутрь 2 таблеток панангина, а затем еще дважды принять по 2 таблетки панангина в течение нескольких часов. При выраженной неврологической симптоматике дополнительно вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно.

При судорожной форме криза рекомендовано применение диазепама— 10-20 мг в/в медленно до устранения судорог, дополнительно можно назначить магния сульфат 2,5 г в/в, очень медленно.

Лечение осложненных гипертонических кризов

При лечении осложненного гипертонического криза показана несколько другая терапия.

При ГК, осложнившемся острой левожелудочковой недостаточностью (отек легких, приступ удушья), показано применение пентамина (без предварительного приема нифедипина) в/в струйно, от 0,3 до 0,5-0,75-1 мл 5% раствора в 10 мл раствора глюкозы. У 10% больных должной гипотензивной реакции на пентамин нет. В таких случаях можно ввести дроперидол (1-2 мл 0,25% раствора). Дроперидол способствует успокоению больных, подавляет рвотные и другие неблагоприятные рефлексы. В тяжелых случаях возможны комбинации пентамина и лазикса. Возможно резкое падение АД с картиной коллапса. К нему более склонны пожилые люди, больные, перенесшие инфаркт миокарда, женщины с распространенным варикозным расширением вен.

При тяжелой энцефалопатии, признаках угнетения центральной нервной системы следует, по меньшей мере, в 2 раза уменьшить дозы клофелина и нифедипина и немедленно ввести в/в 80-120 мг лазикса, а также 20 мл 25% раствора магния сульфата (медленно).

В условиях стационара терапию гипертонического криза целесообразно начинать с натрия нитропруссида (ниприд). Препарат вводят в/в капельно с помощью дозатора, сначала со скоростью 1 мкг/кг/мин, затем повышая скорость до 3-3,5 мкг/кг/мин. При этом тщательно контролируют АД, которое не следует понижать ниже уровня 130-140 мм рт. ст.

Другой препарат для медикаментозного лечения гипертонического криза — лабеталол (трандат), который оказывает адреноблокирующее действие. В отличие от обзидана, лабеталол, введенный в/в в дозе 50 мг за 1 минуту, вызывает быстрое понижение как систолического, так и диастолического давления крови. Инъекции лабеталола можно повторять через каждые 5 минут — до общей дозы 200 мг.

Следует помнить, что при отечной форме заболевания эффективность данных препаратов в приведенных дозах может быть существенно ниже.

Профилактика развития гипертонических кризов

Для более действенного лечения и профилактики гипертонических кризов важно учитывать причины их возникновения и фон, на котором кризы чаще развиваются.

Профилактика гипертонических кризов направлена на повышение устойчивости центральной нервной системы, уменьшение нейровегетативных реакций и включает в число используемых препаратов седативные средства, транквилизаторы, нейролептики. Целесообразно также назначение стугерона, кавинтона, эуфиллина и кардиотонических средств.