Болезнь Иценко-Кушинга и синдром Кушинга: симптомы с фото

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга отличаются схожими признаками патологических изменений в организме человека. Все они основаны на нарушении выработки гормонов корой надпочечников.

Но в одном случае это первичная форма болезни, а во втором — следствие дисфункции других эндокринных органов. На этой странице можно узнать про типичные симптомы и признаки, посмотреть их на фото. Рассказано про методы современной лабораторной диагностики.

Синдром Кушинга: признаки, анализы и диагностика

Признаки синдрома Кушинга проявляются в виде общей или частичной дистрофии мышечной ткани. Диагностика синдрома Кушинга требует проведения ряда лабораторных тестов.

Первичный гиперкортицизм, вызванный опухолью коры надпочечников или АКТГ-секретирующей опухолью различной локализации (чаще злокачественной), характеризуется избыточной выработкой кортизола, что приводит к нарушению метаболизма, развитию патологических процессов в различных органах и системах.

Катаболический эффект избыточного кортизола проявляется атрофическими процессами в коже, мышцах, костной ткани: усиливается распад белков, активируется липолиз, в крови повышается концентрация холестерина, аминокислот, жирных кислот, ионов натрия.

Эффективная комбинация биохимических тестов и анализов при синдроме Кушинга в диагностике гиперкортицизма первичного, опухоли коры надпочечников:

Что характерно для синдрома Иценко-Кушенга: симптомы с фото и дифференциальная диагностика

В основе возникновения болезни лежит повышение секреции АКТГ гипофизом с последующей гиперплазией коры надпочечников, которые выделяют в кровь большое количество глюкокортикоидов. В глюкокортикоидах 80% составляет кортизол и 10% — кортикостерон. Клетками-мишенями для кортизола являются клетки печени, мышц, лимфоидной ткани, клетки ЦНС. Кортизол влияет на обмен углеводов, жиров (липидов), белков, обмен витамина D, артериальное давление. Для синдрома Иценко-Кушинга характерно изменение в сопряженных органах и системах, на которые оказывает влияние кортизол.

Влияние на обмен углеводов:

• в печени активируется биосинтез гликогена, биосинтез глюкозы (глюконеогенез), снижается распад гликогена, т.е. влияние кортизола на печень анаболическое;
• в мышцах, жировой и соединительной тканях снижается биосинтез гликогена, активируется распад глюкозы и гликогена, т.е. влияние кортизола катаболическое. Снижается чувствительность тканей к инсулину. Активация глюконеогенеза (биосинтеза глюкозы) в печени и выход ее в кровь в конечном счете определяют диабетогенный эффект кортизола.

Влияние на обмен липидов сводится к усилению липолиза и повышению в крови холестерина, неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов, увеличению концентрации кетоновых тел.

Влияние на обмен белков — катаболическое. Распад белков усилен, количество аминокислот в крови повышено, что еще больше активирует биосинтез глюкозы и увеличение ее в крови.

Симптомы синдрома Иценко-Кушинга достаточно характерные для подобных состояний. Избыток кортизола нарушает ионный баланс в организме: в крови повышается содержание ионов натрия, но снижается концентрация калия. Катаболический эффект кортизола проявляется атрофией кожи и мышц, остеопорозом костей, нарушается образование активной формы витамина D, нарушается центральный механизм регуляции тонуса сосудов, повышается артериальное давление.

Посмотрите синдром Иценко-Кушинга на фото, где проиллюстрированы основные признаки:

Эффективная комбинация биохимических тестов для дифференциальной диагностики синдрома Иценко-Кушинга в практике клинической лаборатории: