Реноваскулярная гипертензия: патогенез и диагностика

Среди всех видов гипертензий реноваскулярная диагностируется в 2-5 % случаев. При отсутствии лечения реноваскулярная артериальная гипертензия приводит к развитию ишемии почечной ткани. Если же проводится эффективная терапия, то прогноз в большинстве случаев благоприятный. Для диагностики реноваскулярной гипертензии используют такие методы, как, обзорная рентгенография, ультразвуковое исследование и томография почек.

Реноваскулярная артериальная гипертензия в МКБ-10

В МКБ-10 реноваскулярная гипертензия кодируется под индексом 115.0. Это острое или хроническое повышение системного артериального давления, вызванное частичной или полной окклюзией одной или более почечных артерий (или их ветвей).

В патогенезе реноваскулярной гипертензии решающее значение принадлежит повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Стеноз или закупорка одной или обеих главных почечных артерий, добавочных почечных артерий или их ветвей приводит к снижению артериального давления локально в почке, вследствие чего в юкстагломерулярных клетках почки (эти клетки окружают приносящую артериолу почечного клубочка) вырабатывается протеолитический фермент ренин. В крови человека находится белок — ангиотензиноген, который постоянно синтезируют гепатоциты печени. Ангиотензиноген состоит из 400 остатков аминокислот, и под влиянием фермента ренина в крови от его молекулы отщепляется с аминного конца декапептид, состоящий из десяти остатков аминокислот, получивший название ангиотензин I. В легких вырабатывается фермент карбоксидипептидилпептидаза (этот фермент клиницисты называют АПФ — ангиотензинпревращающий фермент), которая с карбоксильного конца ангиотензина I отщепляет две аминокислоты. Образовавшийся октапептид носит название ангиотензин II. Ангиотензин II обладает гормональными свойствами: клетками-мишенями для него являются кровеносные сосуды организма и надпочечники. Под влиянием ангиотензина II увеличивается секреция альдостерона и вазопрессина, происходит сужение просветов кровеносных сосудов.

Увеличение содержания альдостерона приводит к следующим процессам:

• в дистальных канальцах иефронов почек усиливается реабсорбция из первичной мочи в кровь ионов натрия и хлора, уменьшается реабсорбция ионов калия (ионы калия выбрасываются с мочой в большом количестве);
• усиливается секреция вазопрессина, что приводит к реабсорбции большого количества воды из первичной мочи в кровь;
• происходит сужение кровеносных сосудов. Все вышеперечисленное приводит к повышению артериального давления, возникает вторичная гипертензия.

Симптомы реноваскулярной гипертензии чаще проявляются или до 30 лет, или после 55 лет.

Все вышеперечисленные процессы образования ангиотензина I и II происходят после того, как площадь просвета артерий уменьшится по крайней мере на 60%. У больных старше 55 лет (чаще мужчин) причиной стеноза почечных артерий бывает атеросклероз, а у больных женщин — фиброзная дисплазия. Причинами реноваскулярной гипертензии (стеноза почечных артерий или их закупорки) могут стать эмболии, травмы, внешнее сдавление ножки почки опухолями. Зная о том, что это такое — реноваскулярная гипертензия – при малейшем подозрении на проявление признаков этого заболевания, нужно обратиться к нефрологу.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике реноваскулярной гипертонии (гипертензии):