Недостаток гормона гипофиза или гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Недостаток гормона гипофиза является серьезной эндокринной патологией, способной нарушить процесс естественного физического развития человека. Первые симптомы могут проявляться в раннем детстве.

Без своевременной медикаментозной компенсации пациенты страдают от неправильного и недостаточного развития отдельных органов и систем. Выраженная гипоталамо-гипофизарная недостаточность может быть врожденной и вторичной, возникающей на фоне травмы, развития опухолевых процессов или инфекционного воздействия.

Недостаточность функции гипофиза и гипоталамуса

Недостаточность функции гипофиза — патологический симптомокомплекс, характеризующийся недостаточной секрецией тропных гормонов: адренокортикотропного (АКТГ), тиреотропина, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего, соматотропина, меланотропина, липотропина.

Причины, по которым возникает недостаточность функции гипоталамуса: опухоли в гипоталамо-гипофизарной системе, сосудистые нарушения, нейроинфекции, лучевое облучение, травматические повреждения.

Симптоматика обусловлена недостаточностью секреции гормонов периферическими эндокринными железами, регулируемыми этими тропными гормонами, и зависит от обширности поражения, выраженности деструктивных процессов. Редко встречается недостаточность продукции одного гормона, чаще это взаимосвязанные процессы через гипоталамо-гипофизарную область ЦНС.

Гормоны регулируют уже существующие биохимические процессы в клетке, передавая сигналы ЦНС в клетки-мишени всех органов и тканей, что позволяет многоклеточному организму функционировать как единое целое.

Симптомы гипофизарной недостаточности гипофиза

Симптомы гипофизарной недостаточности могут проявляться спустя некоторое время после развития патологии. Наиболее выраженные симптомы недостаточности гипофиза проявляются в виде нарушения трофики кожи и тканей.

Снижение секреции АКТГ приводит к снижению биосинтеза в коре надпочечников двух гормонов: глюкокортикоидов (нарушается обмен углеводов, белков, липидов: болезнь Аддисона, минералокортикоидов (нарушается минеральный обмен: гипоальдостеронизм).

Снижение секреции тиреотропина приводит к снижению биосинтеза йодтиронинов (Т4 и Т3): гипотиреоз.

Снижение секреции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов ведет к следующим изменениям. Дефицит ФСГ и ЛГ у женщин проявляется аменореей и клиническими признаками эстрогенной недостаточности (атрофия молочных желез, сухость кожи, снижение либидо). У мужчин возникают признаки гипогонадизма, гипотрофия мышц. Недостаточность ФСГ и ЛГ, возникшая до начала полового созревания или во время этого периода, приводит к полному или частичному отсутствию вторичных половых признаков. При недостаточности гонадотропинов с сохраненной секрецией СТГ отсутствие вызываемого половыми стероидами закрытия эпифизарных зон роста в длинных костях обусловливает чрезмерный рост конечностей. Интересную патологию представляет собой, так называемый синдром Фрелиха, или адипозогенитальная дистрофия. Это сочетание гипогонадизма с ожирением. Адипозогенитальная дистрофия возникает в результате дисфункции гипоталамуса и нарушения вследствие этого гипоталамо-гипофизарной регуляции. Причиной ожирения является нарушение аппетита, а атрофия гениталий возникает в результате недостаточной продукции ФСГ и ЛГ гипофизом.

При недостатке гормона, вырабатываемого гипофизом, развивается болезнь (что вызывает)

Снижение секреции гипофизом соматотропина (гормона роста) в раннем возрасте приводит к развитию гипофизарного нанизма (гипофизарная карликовость, гипофизарная микросомия), происходит задержка роста и физического развития. При недостатке гормона, вырабатываемого гипофизом, развивается болезнь, которая определяет все дальнейшее развитие человеческого тела. Существенное значение придается генетическому фактору, недостаток гормона гипофиза вызывает это заболевание, а также органическим поражениям ЦНС, возникшим внутриутробно или в первые годы жизни ребенка. Принято выделять абсолютную недостаточность соматотропина, вызванную снижением его секреции, и относительную, связанную со снижением тканевой чувствительности к этому гормону, а также дефицитом в тканях инсулиноподобных факторов роста. О том, что еще вызывает карликовость, споры ведутся до сих пор.

В последнее время в научной литературе появились сведения о влиянии соматотропина на эндокринные клетки поджелудочной железы: соматотропин и повышенное количество глюкозы в крови стимулируют биосинтез инсулина в β-клетках, а соматотропин и пониженное содержание глюкозы стимулируют биосинтез глюкагона в α-клетках.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике гипофизарной недостаточности: