Гиперпаратиреоз: нарушение работы и функции паращитовидных желез

Диагностируемый гиперпаратиреоз практически всегда связан с нарушением работы паращитовидных желез на фоне трофических изменений структуры их тканей. Встречаются первичные и вторичные нарушения функций паращитовидных желез, которые проявляются симптомами и признаками, требующими лабораторного подтверждения в виде анализов крови. Своевременно выявленные нарушения паращитовидных желез дают хороший прогноз для последующей жизни пациента.

Первичный гиперпаратиреоз: гиперплазия и гиперфункция паращитовидных желез (симптомы и диагностика)

Гиперфункция паращитовидных желез может быть обусловлена повышенным синтезом паратгормона вследствие гипертрофии и гиперплазии всех четырех паращитовидных желез или вызывается опухолью, обычно аденомой.

Причиной, по которой развивается гиперплазия паращитовидных желез, может быть почечная недостаточность, при которой в патологически измененной паренхиме почек снижено образование 1,25-дигидроксихолекальциферола, вследствие этого нарушается всасывание кальция в кишечнике, а гипокальциемия стимулирует секрецию паратгормона путем гиперплазии желез.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза основана на том, что в крови повышен уровень паратгормона и концентрация Са2+, но снижено содержание фосфатов, Са2+ и фосфаты в повышенных количествах выводятся с мочой. При длительном течении заболевания начинает разрушаться коллаген костей, в связи, с чем в моче обнаруживается избыток гидроксипролина и содержащих его пептидов. У таких больных наблюдается выраженная деминерализация скелета с частыми деформациями длинных костей.

Тяжелые случаи гиперпаратиреоза (фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена) характеризуются перестройками костной ткани с образованием цист и псевдоцист. Однако у больных гиперпаратиреозом можно обнаружить при компенсированных состояниях и полное отсутствие видимого снижения плотности костей. Постоянно повышенный уровень кальция в клубочковом фильтрате способствует образованию почечных камней. В запущенных случаях наблюдается снижение функции почек, частое инфицирование мочевых путей.

Отмечается кальцификация сосудов сердечной и скелетной мышц, роговицы, печени, почек и других тканей. Часто гиперпаратиреозу сопутствуют гипертония и язвенная болезнь, последняя может быть связана с повышенной секрецией гастрина, стимулированной гиперкальциемией. Характерными симптомами первичного гиперпаратиреоза являются нейромышечные (мышечная слабость, атрофия мышц) и нейропсихические нарушения (депрессия, нарушение памяти, трудности в концентрировании внимания и даже изменения личности).

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике гиперпаратиреоза:

По клиническим признакам выделяют костную, почечную, висцеральную и смешанную формы первичного гиперпаратиреоза.

Вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина Д, при ХПН и алиментарный (симптомы)

Паращитовидные железы секретируют гормоны полипептидной природы: паратгормон и кальцитонин, регулирующие фосфорно-кальциевый обмен в организме. Существуют различные нарушения, обусловленные дефектами синтеза или секреции, транспорта или механизма действия гормонов паращитовидных желез.

Наиболее распространен вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина Д, поскольку данное вещество является структурно важным.В регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме принимает участие еще и кальцитриол (гормон стероидной природы), образующийся из витамина D3, который гидроксилируется в печени, а затем в почках. Паратгормон и кальцитриол активируют ферментную систему остеокластов в костях, вызывают деминерализацию кости, увеличивают концентрацию кальция и фосфатов в крови.

Кальцитриол в клетках дистальных канальцев почек усиливает реабсорбцию кальция и фосфатов из первичной мочи в кровь, ингибируя биосинтез паратгормона. Кальцитонин — антагонист паратгормона и кальцитриола, вырабатывается С-клетками щитовидной и паращитовидной желез, ингибирует ферментную систему остеокластов в костях, способствует снижению концентрации кальция и фосфатов в крови. В клетках почечных канальцев кальцитонин повышает выведение с мочой кальция и фосфатов. Таким образом, кальцитонин в крови уменьшает концентрацию ионов кальция и фосфатов. Реже встречается вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, в основе которого лежит неправильно составленный рацион питания.

Вторичный гипертиреоз при ХПН (хронической почечной недостаточности) и дефиците витамина D3 сопровождается гипокальциемией, связанной в основном с нарушением всасывания кальция в кишечнике из-за угнетения образования кальцитриола пораженными почками. В этом случае секреция паратгормона увеличивается. Однако повышенный уровень паратгормона не может нормализовать концентрацию ионов кальция в крови вследствие нарушения синтеза кальцитриола и снижения всасывания ионов кальция в кишечнике. Наряду с гипокальциемией наблюдают гиперфосфатемию.

У больных развивается повреждение скелета (остеопороз) вследствие выхода ионов кальция из костной ткани. В некоторых случаях при гиперплазии паращитовидных желез автономная гиперсекреция паратгормона компенсирует гипокальциемию и приводит к гиперкальциемии (третичный гиперпаратиреоз). Клинические симптомы вторичного гиперпаратиреоза абсолютно идентичны первичной форме данного заболевания.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике гиперпаратиреоидизма вторичного (почечного) (гиперпаратиреоза почечного):