Виды предракового кератоза кожи: симптомы и лечение

Большинство кератозов классифицируют как предраковые кожные состояния. Чаще всего это единичные или множественные папулы, кератозы также могут разрастаться в узелки и пятна. Окраска и размеры новообразований различны, под воздействием неблагоприятных факторов ( к примеру, при эндокринные нарушения или постоянном механическом воздействии) кератозы кожи могут озлокачествоваться.

Плоскоклеточный рак кожи часто возникает на фоне предраковых поражений, которые провоцируются солнечным светом, ВПЧ, ионизирующим излучение» хроническим воспалением, химическими канцерогенами (полициклическим углеводородами, хроническим воздействием мышьяка и др.), вызывающими целый ряд последовательных изменений многослойного плоского эпителия: с дисплазии до инвазивного плоскоклеточного рака кожи.

К предраковым заболеваниям кожи, поражающим эпидермис и многослойный плоский эпителий слизистых оболочек, относятся: актинический кератоз, мышьяковый кератоз, дегтярный кератоз, хронический радиационный дерматит, хронический рубцовый кератоз, реактивный кератоз, пигментная ксеродерма, бовеноидный папулёз, верруциформная эпидермодисплазия Левандовского-Лютца, гигантская кондилома Бушке-Левенштейна, лейкоплакия полости рта, лейкоплакия вульвы и ряд других опухолевых и неопухолевых заболеваний кожи.

Типы кожных кератозов

ПУВА-кератоз. Это вид кератоза, возникающий в ответ на ПУВА-терапию (которая заключается в приеме внутрь или местном применении фотосенсибилизаторов (псоралена и др.) с последующим облучением кожи УФ-А). Длительное применение ПУВА-терапии приводит к повышению риска развития ПУВА-кератоза, АК (2-5%), а после 300 сеансов облучения — и плоскоклеточного рака кожи.

Клинически ПУВА-кератоз напоминает АК и также развивается на подверженной ПУВА-терапии коже, но гистологически он не сопровождается столь выраженной клеточной атипией.

Мышьяковый кератоз (МК). Это тип предракового дерматоза, возникающий в результате терапевтического, профессионального или природного воздействия мышьяка, наиболее частого компонента загрязнения окружающей среды.

В связи с этим важно учитывать, что МК вызывают соединения трехвалентного неорганического мышьяка, а не его органические соединения, которые не являются канцерогенными и до недавнего времени использовались в медицинской практике, в частности в лечении сифилиса.

После латентного периода, продолжительность которого достигает 20-30 лет, на тенаре, латеральных краях ладоней, тыльной и латеральной поверхностях пальцев, подошвах и лодыжках, иногда — на различных других участках туловища (чаще на фоне травм или трения) появляются округлые гиперкератотические плотные папулы желтоватого цвета диаметром 4-10 мм, которые могут увеличиваться в размере и утолщаться. Нарастает и их количество. Комбинация же множественного кератоза и меланоза на закрытых участках кожи у взрослых подозрительна на хроническое воздействие мышьяка (хронический арсенизим). Папулы сливаются в бородавчатые бляшки, трансформируясь через болезнь Боуэна в плоскоклеточный рак кожи.

Важным признаком, наблюдаемым при остром и хроническом арсенизме, являются линии Миса: поперечные, беловатые, узкие полосы в области ногтевых пластинок, появляющиеся через 30-40 дней после контакта с мышьяком.

Для арсенизма также характерна нейропатия, протекающая в виде симметричной полинейропатии, парестезий с онемением ног и болью в области подошв, диффузная алопеция волосистой части головы, акродерматит, тромбангиитоиодобные изменения нижних конечностей. Гематологические изменения в форме анемии и лейкопении иногда сопровождаются тромбоцитопенией, при которой тромбоциты приобретают форму трилистника. Иногда отмечаются металлический запах изо рта, диарея, симптомы мальабсорбции. Мышьяк токсичен для миокарда вызывает изменения ЭКГ, арсенизм предрасполагает к поражению внутренних органов (гепатиту, циррозу печени, злокачественным новообразованиям внутренних органов, в первую очередь бронхов, пищеварительного и урогенитального трактов).

Гистологическая картина при этом кожном кератозе варьирует от доброкачественно выглядящей гиперплазии через мягкую или умеренную дисплазию до изменений, аналогичных болезни Боуэна.

Течение. Трансформация в плоскоклеточный рак (обычно множественный) происходит через 18-20 лет после начала заболевания и сопровождается уплотнением, воспалением и изъязвлением очагов поражения.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных анамнеза.

Дифференциальный диагноз с аутосомно-доминантной точечной кератодермией ладоней и подошв, сопровождающейся мелкими кратероподобными вдавлениями, видимыми и легко вызываемыми путем снятия кератиновой пробки, основан на отсутствии при МК углубления после удаления роговой пробки.

Имеющиеся при МК пигментные пятна с разбросанными по ним мелкими очагами депигментации (в виде «капель дождя»), локализующиеся в области сосков молочных желез, паховых и подмышечных впадин, в отличие от болезни Адиссона не сопровождаются пигментацией слизистой оболочки рта.

От подошвенных бородавок МК отличается отсутствием папилломатоза.

Дифференциальная диагностика с АК основана на обнаружении при последнем атрофии эпидермиса и базофильной дегенерации верхней части дермы.

Лечение такого кератоза затруднено в связи с множественностью поражений и обычно основано на деструкции очагов путем хирургической эксцизии, криодеструкции, аппликаций 5-фторурацила. Эффективны системные ароматические ретиноиды. В лечении предраковых и злокачественных поражений кожи, развившихся на фоне МК, помогают аппликации 5% крема имиквимод (в течение 3 нед. и более).

Профилактика кожного заболевания кератоз заключается в периодических осмотрах для исключения озлокачествления кожных поражений, развития злокачественных новообразований кожи и рака внутренних органов. С целью профилактики рака, в том числе висцерального, рекомендуется приём внутрь ароматических ретиноидов.

Термальный кератоз. Как и УФ-индуцированные кожные дисплазии, инфракрасное излучение, имеющее канцерогенный потенциал и ощущающееся в виде тепла, после довольно длительного периода канцерогенеза (до 20 лет и более) может вызывать сначала диспластически й кератоз, затем бовеноидный кератоз и, наконец (через 32,5 года), плоскоклеточный рак кожи. В целом тенденция к злокачественной трансформации постожоговых рубцов выражена недостаточно сильно и для ее развития требуется длительное пребывание вблизи огня или другого источника тепла. Важно учитывать, что на ожоговых рубцах могут возникать базалиома, меланома и другие злокачественные новообразования.

Термальный кератоз гистологически сходен с АК и проявляется гипер-, паракератозом, атипией кератиноцитов, дермальным эластозом, эктазией сосудов, умеренным периваскулярным лимфоцитарным инфильтратом.

Дегтярный кератоз. Относится к типу кератозов, вызванных углеводородами, причем контакт с ним может носить как профессиональный, так и ятрогенный характер.

Впервые рак, развившийся под воздействием сажи, описан у трубочистов в Англии. В дальнейшем выяснилось, что канцерогенным началом сажи является дёготь. Известно очень большое количество химических веществ (продукты сгорания каменного угля, продукты перегонки нефти и т.д.), под действием которых на коже возникают кератозы и раковые опухоли.

Деготь может индуцировать дегтярный кератоз, кератоакантому и плоскоклеточный (дегтярный) рак кожи, который, помимо трубочистов, он встречается у лиц, работающих с продуктами сгорания и переработки угля, а также с минеральными маслами. К дегтярному раку кожи также приводит длительное лечение препаратами каменноугольного дёгтя. При этом развитию дегтярного кератоза с трансформацией в плоскоклеточный рак способствует УФИ, что обусловлено фотосенсибилизирующими свойствами дёгтя.

Посмотрите на фото – дегтярный кератоз, как и кератоз, обусловленный воздействием других углеводородов, обычно представлен множественными мелкими серыми овальными плоскими папулами, легко удаляющимися с поверхности кожи без признаков кровотечения:

Они могут превращаться в бородавчатые узлы или трансформироваться в инвазивный плоскоклеточный рак кожи. Чаще очаги располагаются на лице, предплечьях, медиальных поверхностях лодыжек, тыле кистей и стоп. В этих же областях у больных нередко имеются участки гиперпигментации, которые практически никогда не встречаются на туловище. У рабочих, имевших длительный (в среднем 18,5 лет) производственный контакт с дёгтем, отмечались кожный зуд, грифельно-серая окраска кожи лица, конъюнктивиты, фибромы век, комедоны.

Некоторые клинические отличия от других кератозов, вызванных воздействием углеводородов, включая дегтярный, имеет антраценовый кератоз, который носит не только ограниченный характер, но и ассоциируется с акне, телеангиэктазиями и участками пигментации.

Гистологически симптомы дегтярного кератоза проявляются атрофическими изменениями мальпигиева слоя эпидермиса, выраженным пластинчатым гиперкератозом и явлениями типа старческого эластоза. В папулах, клинически напоминающих комедоны, отмечается значительный акантоз без гиперкератоза. Имеется пролиферация эпителия волосяных фолликулов. Сальные элементы атрофичны и могут отсутствовать. Серо-белый оттенок большинства дегтярных бородавок обусловлен отсутствием отложения меланина в эпидермисе и дерме. Гиперпигментация наоборот, обусловлена накоплением меланина в меланоцитах базального слоя эпидермиса и повышенным отложением частиц меланина в меланоцитах сосочкового слоя дермы. В целом же гистологическая картина мышьякового кератоза сходна с гистологической картиной АК с прогрессией в бовеноидный папулёз.

Этот тип кератоза развивается в сроки от 2 лет до 45 (в среднем через 5 лет), а дегтярный рак кожи — в среднем через 20 лет после начал работы с дёгтем. Эта разновидность рака протекает относительно благоприятно, хотя возможно и развитие метастазов.

При установлении диагноза дегтярного кератоза важно помнить о возможности его прогрессирования. Появление на промышленном предприятии нескольких больных с клиническими проявлениями этого дерматоза требует проведения санитарно-гигиенических и эпидемиологических мероприятий. Кроме того, следует учитывать, что гистологические изменения с наличием клеточной атипии, нарушения эпителиальной архитектоники, папилломатоза, вакуолизации, некроза кератиноцитов, т.е. напоминающие картину болезни Боуэна, могут быть также обусловлены местным воздействием таких антиметаболитов, как азотистый иприт, колхицин или подофиллин.

Лечение этого вида кератоза кожи при очагах на мошонке и вульве хирургическое. Важность удаления всех элементов на слизистых облочках обусловлена их высоким злокачественны: и метастатическим потенциалом.

Хронический рубцовый кератоз. Проявляется участками кератоза или гиперкератотическими бляшками на фоне рубцов после хронических язв, в том числе обусловленных хроническим остеомиелитом, дискоидной красной волчанкой, конгло-батными угрями, постожоговых язв, язв после обморожения, гидраденита, хромобластомикоза, склероатрофического лихена, вульгарной волчанки и т.д.

Течение рубцового кератоза характеризуется постепенным прогрессированием через стадии дисплазии (псевдоканцероматозной гиперплазии) и плоскоклеточного рака in situ к метастазирующему инвазивному плоскоклеточному раку кожи. Развитие рака, в частности на фоне постожоговых рубцов, отмечается в 5-6% случаев. Плоскоклеточный рак кожи развивается через 43,7±20,4 года после травмы и метастазирует в 50% случаев. На фоне рубцов могут развиваться и другие злокачественные опухоли, в частности саркома, возникающая на фоне рубцов хронического остеомиелита.

Профилактика заключается в тщательном осмотре всех рубцов и исключении воздействия на них других канцерогенных факторов, включая УФИ.

Реактивный кератоз. Этот термин используют в отношении предраковых кератозов, развившихся через много лет на фоне хронических пролиферативных воспалительных заболеваний, таких как бромодерма, бластомикоз, бластомикозоподобная пиодермия или вегетирующая пиодермия, при гнойном гидрадените, в краях хронических язв, вызванных ожогами, застойным дерматитом, длительно существующей базалиомой, при гангренозной пиодермии, вульгарной волчанке, остеомиелите, скрофулодерме, гуммах, паховых гранулёмах, липоидном некробиозе, наследственной эктодермальной дисплазии, порокератозе Мибелли, стойкой возвышающейся эритеме дистрофическом буллёзном эпидермолизе, вульгарной пузырчатке, склероатрофическом лихене, красном плоском лишае, лихеноидных высыпаниях, обусловленных приёмом антималярийных препаратов, и др.

Процесс чаще развивается в возрасте 50-70 лет.

Клинически характеризуется быстрым темпом роста, опухолевым типом поражения, как правило, без изъязвления.

Как видно на фото, для такого кератоза кожи характерна множественность очагов, нередко с бородавчатой поверхностью, отсутствие плотности и спаянности с подлежащими тканями:

Проявляется реакция регионарных лимфатических узлов с сохранением клинических особенностей фонового дерматоза, выражена положительная динамика под влиянием симптоматической терапии.

Гистологически проявляется псевдокарциноматозной гиперплазией (ПКГ) эпидермиса, которая характеризуется выраженным разрастанием акантотических тяжей эпидермиса с проникновением в глубокие отделы дермы. Проли фераты распространяются до уровня потовых желёз, а иногда и ниже. Акантотические тяжи состоят из шиповатых клеток, которые обычно хорошо дифференцированы, признаки их атипии, такие как кератинизация отдельных клеток, увеличение и гиперхромазия ядер, минимиальны или отсутствуют. Можно наблюдать инфильтрацию эпителиальных пролифератов лейкоцитами и дезинтеграцию в них некоторых эпидермальных клеток, чего обычно нет при плоскоклеточном раке кожи.

Даже с учётом всех гистологических критериев ПКГ эпидермиса ее трудно отличить от плоскоклеточного рака кожи высокой или умеренной дифференцировки. Иногда на гистологических срезах связь акантотических тяжей с эпидермисом отсутствует, и они имеют вид гнезд эпителиальных клеток. При наличии явлений ороговения и увеличенном количестве митозов в подобных случаях дифференцировать эти два процесса практически невозможно. Поэтому диагноз нельзя установить на основании изучения только одного гистологическиого среза. Обычно с этой целью детально изучаются повторные биоптаты и учитываются клинические данные.

Во всех случаях ПКГ эпидермиса следует изучить воспалительный инфильтрат на наличие гранулём (которые наблюдаются при туберкулёзе и глубоких микозах) или интраэпидермальных абсцессов (бромодерма), а также других проявлений фонового заболевания. Обнаружение этих процессов свидетельствует о реактивном кератозе. Указание на наличие фонового заболевания весьма важно и для отличия плоскоклеточного рака, развывшегося из ПКГ эпидермиса, от первичного высокодифференцированного плоскоклеточного рака кожи.

Дифференциальный диагноз следует проводить также между ПКГ и веррукозным раком, при котором преобладает экзофитный рост, обращенные же вниз акантотические тяжи чаще имеют вид луковиц, менее чётко ориентированы и в них более выражена кератинизация.

ПКГ эпидермиса лежит в основе кератоакантомы, гигантской кондиломы Бушке-Левенштейна, её также обнаруживают в зоне роста зернистоклеточной опухоли.

Течение ПКГ эпидермиса сопровождается постепенным прогрессированием от дисплазии в рак in situ, а затем в плоскоклеточный рак кожи. Риск метастазирования сравним с таковым при рубцовом кератозе.

Лечение симптоматическое.

Доброкачественные лихеноидный кератоз (син.: лихеноидный кератоз; солитарный красный плоский лишай; солитарный лихеноидный кератоз, базосквамозная акантома; lichen planuslike keratosis). Редкое солитарное доброкачественное поражение кожи, сопровождающееся выраженными воспалительными изменениями, клинически напоминающее красный плоский лишай. Этиология и патогенез заболевание кожи кератоз этого вида не ясны. Важная роль в развитии отводится солнечному облучению. Вероятно, представляет собой Т-клеточную иммунную реакцию на такие обусловленные солнцем поражения кожи, как солнечное лентиго, себорейный кератоз, актинический кератоз.

Чаще встречается в возрасте 45-50 лет и в 2 раза чаще у женщин.

Клинически это солитарная, нередко полигональная папула округлой формы, Диаметр которой варьирует от 3 до 20 мм, а цвет — от светло-розового до буровито-красного или фиолетового. Лишь иногда на её фоне определяется сетка Уэкхема. Может сопровождаться болью или жжением. Излюбленная локализация — открытые участки кожи (предплечья, плечи, верхняя часть груди), реже располагается на голове и шее, вблизи солнечного лентиго.

При гистологическом исследовании эпидермис слегка гиперплазирован, со слабым акантозом, фокусами паракератоза и дегенерацией базального слоя эпидермиса над лишаеподобным лимфоцитарным инфильтратом. Отмечается кератинизация отдельных клеток (с формированием отдельных роговых жемчужин), мелкие роговые кисты, нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация эпидермиса.

Диагноз устанавливается по данным клиники и гистологического исследования.

Дифференциальный диагноз при подозрении на заболевание лихеноидный кератоз проводится с лихеноидным актиническим кератозом, для которого характерна клеточная атипия; с красным плоским лишаем, от которого отличается меньшим гранулезом и солитарным характером поражения, а также с болезнью Боуэна, плоскоклеточным раком кожи, себорейный кератозом, меланомой, базалиомой.

Течение доброкачественное, иногда со спонтанным регрессом.

Как показано на фото, при лечении этого вида кератоза применяются криодеструкция, кюретаж, электрокоагуляция, ре-ПУВА-терапия:

Вирусные предраковые кератозы: симптомы и как лечить

Бородавки, вызывающиеся ВПЧ, являются наиболее частым типом кератоза у людей. Вирусные кератозы сравнительно редко бывают предраковыми. К диспластическим и злокачественным изменениям могут приводить лишь отдельные, онкогенные разновидности ВПЧ. Наиболее часто — это ВПЧ-16 и 18, которые относятся к ВПЧ «высокого онкогенного риска». Риск озлокачествления увеличивается при воздействии наряду с ВПЧ таких ко-факторов, как УФИ, ПУВА-терапия, герпетическая инфекция, курение, иммуносупрессия (связанная с трансплантацией органов, ВИЧ-инфекцией). К диспластическим вариантам вирусных кератозов относятся бовеноидный папулёз, верруциформная эпидермодисплазия эпидермиса Левандовского-Лютца, гигантская кондилома Бушке-Левенштейна.

Бовеноидный папулез (син.: множественная пигментная болезнь Боуэна). Причиной этого кератоза является инфицирование половых органов и перианальной области ВПЧ-16 и ВПЧ-18, реже ВПЧ-1, 6, 11, 31-35, 39, 42, 48, 51-54. Бовеноидный папулез наряду с болезнью Боуэна гениталий входит в группу заболеваний с высоким риском развития аногенитального рака, в том числе у половых партнеров. Важная роль в развитии принадлежит инфекции ВПГ-2 и уретрогенным ИППП. Чаще возникает в возрасте от 17 до 40 лет у лиц, имеющих большое количество половых партнеров.

Клинически обычно характеризуется множественными папулами цвета нормальной кожи или буровато-коричневой окраски, тестоватой консистенции с гладкой или бородавчатой поверхностью, иногда покрытыми серозной корочкой. Диаметр элементов варьирует от 0,2 до 3 см (в среднем 0,7 см), иногда мелкие папулы сливаются в крупные бляшки. Выделяют три клинических типа: в виде эритематозных пятен, лихеноидных и пигментированных папул, лейкоплакия-подобные поражения. У женщин в перианальной области и в области вульвы преобладают пигментированные папулы; у мужчин на головке полового члена чаше наблюдаются лихеноидные, а на стволе — пигментированные папулы. В большинстве случаев заболевание бессимптомно и лишь иногда сопровождается зудом, а при воспалении — болью.

Гистологически опухоли резко ограничены, видны экзофитные разрастания эпидермиса с гипер- и паракератозом, наличием неправильных акантатических тяжей. Наблюдается дискомплексация клеток, создающая впечатление, что ядра «размыты ветром», гиперхромазия ядер, их плеоморфизм, атипичные митозы. Атипичные клетки рассеяны по всей толще зрелого стратифицированного эпидермиса, в отличие от болезни Боуэна, при которой атипичные клетки расположены компактно и занимают всю толщину эпидермиса с полным нарушением стратификации. Койлоциты иногда также присутствуют, но их не так много, как при остроконечной кондиломе.

Течение чаще доброкачественное, со спонтанным регрессом, но иногда бовеноидные папулы могут персистировать (годами), особенно у пожилых лиц с иммуносупрессией, и трансформироваться в болезнь Боуэна, а затем в плоскоклеточный рак.

Диагноз устанавливается на основании данных клинической картины и результатов гистологического исследования.

Перед тем как лечить кератоз кожи, проводится дифференциальная диагностика с сифилитическими папулами — установлению правильного диагноза помогают отрицательные результаты исследования элементов на бледную трепонему, отрицательные серореакции на сифилис. В отличие от беспорядочно располагающихся бовеноидных папул, псевдокондиломы вульвы характеризуются двусторонними, симметричными, линейными, мягкими папилломатозными разрастаниями или двусторонними пальцевидными выростами цвета окружающей слизистой оболочки, расположенными на внутренней поверхности малых половых губ. Остроконечные кондиломы отличают наличием на их поверхности сосочковых разрастаний и гиперкератоза. Болезнь Боуэна проявляется бляшкой, а не папулами, и иногда напоминает экзематиды, себориды, стрептофитиды. Отличию от токсидермии, сопровождающейся высыпаниями с гистологической картиной бовеноидного папулёза, помогают анамнестические данные и эффект гипосенсибилизирующей терапии. Дифференциальный диагноз также проводится с красным плоским лишаем, экстрамаммарной болезнью Педжета, контагиозным моллюском, плоскоклеточным раком кожи, себорейным кератозом.

При подтвержденных симптомах лечение этого кератоза, в связи с возможностью озлокачествления должно проводиться активно. Оно включает: хирургическую эксцизию, криотерапию, удаление лучами аргонового или неодимового лазера, электрокоагуляцию, аппликации мазей с 5-фторурациловой, ретинойной кислотой, 5% крема имиквимод, внутриочаговые инъекции интерферона-α, системное лечение интерфероном-α или ароматическими ретиноидами, ФДТ.

Профилактика заключается в тщательном клиническом и патогистологическом исследовании аногенитальных поражений, напоминающих кондиломы, с обязательным обследованием половых партнёров.

Гигантская кондилома Бушке-Левенштейна. Представляет собой очень крупный предраковый вариант остроконечной кондиломы, образовавшийся в результате слияния элементов последней.

Обычно поражает головку и крайнюю плоть полового члена, реже — его ствол и лобок, женские половые органы, перианальную, паховую области, изредка — лицо, слизистую оболочку полости рта (опухоль Аккермана), а также другие места. Встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте.

Наряду с ВПЧ низкого онкогенного риска (6-го и 11-го типа) и неблагоприятными факторами окружающей среды (плохой гигиеной, отсутствием обрезания, хронической механической травмой) важную роль в ее развитии играют такие кофакторы канцерогенеза, как иммуносупрессия и вирусные или воспалительные заболевания половых органов (склероатрофический лихен, красный плоский лишай, ксеротический баланит).

Предполагается, что усиление онкогенного потенциала ВПЧ в ходе развития заболевания происходит в результате повреждения генома за счет перестановки некодируемого участка ДНК последовательностей; аминокислотных изменений в Е7 протеине ВПЧ-6, а в прогрессии в инвазивный рак решающую роль играет мутациягена р53.

Клиническая картина вначале характеризуется появлением мелких узелковых элементов типа папиллом или остроконечных кондилом одновременно на нескольких участках кожи. Элементы быстро растут, сливаясь между собой и образуя поражение с широким основанием, на поверхности которого формируются вегетации, ворсинчатоподобные образования, бороздки. Выраженность вегетаций увеличивается, их поверхность покрывается роговыми чешуйками, мацерируется, в бороздках скапливается экссудат с неприятным запахом. По периферии основного очага образуются сателлиты — отдельные остроконечные кондиломы.

Гистологически при гигантской кондиломе обнаруживаются изменения, аналогичные простой форме остроконечных кондилом, но более выраженные, с резким утолщение рогового слоя и глубоким проникновением в дерму акантотических разрастаний. Такая выраженность эндофитного эпителиального роста напоминает ПКГ эпидермиса, которую в ряде случаев трудно отличить от истинного инвазивного рака.

Гигантские кондиломы растут медленно, имеют тенденцию к рецидивированию и, в конечном итоге, прорастая мягкие ткани, кавернозные тела, образуя изъязвления и свищевые ходы, прогрессируют в инвазивный плоскоклеточный рак.

Лечение. Широкая эксцизия, иногда с адъювантной химиотерапией (цисплатином, 5-фторурацилом) и использованием лучей углекислотного лазера. При опухолях небольшого размера проводится криодеструкция жидким азотом, причем иногда в комбинации с 5-фторурацилом; применяется интерферон-α: подкожно или в виде инъекций внутрь очага, иногда с последующим хирургическим удалением.

Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского-Лютца — (син.: verrucosis generalisata, verrucae diskeratoticae). Считается генодерматозом вирусной этиологии. Причиной этого кератоза кожи является нарушение клеточного иммунного контроля против различных типов ВПЧ, как онкогенных (4, 5, 14, 17), так и не онкогенных (3, 9, 10, 12, 17, 20, 21, 23, 25, 28, 38, 49). Ко-канцерогенами могут быть иммуносупрессия (трансплантация органов, ВИЧ-инфекция) и УФИ. Отмечается генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует появление случаев заболевания в семьях. Возможен как аутосомно-доминантный, так и рецессивный типы наследования, иногда Х-сцепленный. Обычно возникает к возрасту 6-8 лет и характеризуется множественными бородавчатыми высыпаниями с эволюцией в кожную дисплазию.

Диаметр бородавчатых элементов не превышает 1 см, по цвету они не отличаются от здоровой кожи, могут быть розовыми или красно-коричневыми, что придает им сходство с плоскими юношескими бородавками и отрубевидным лишаем. Они могут располагаться на любых участках кожи, излюбленной локализацией является кожа лица и конечностей (чаще всего — лба и тыла кистей). Элементы склонны к группировке, полосовидному расположению, слиянию с образованием крупных бородавчатых бляшек различной величины и формы.

Иногда в результате изоморфной реакции сыпь располагается линейно, в патологический процесс могут вовлекаться губы и уретра.

Гистологическая картина напоминает таковую при плоской юношеской бородавке. Отмечается умеренный акантоз и гиперкератоз. Характерным признаком является вакуолизация цитоплазмы, вследствие которой клетки верхних слоев эпидермиса выглядит крупнее, чем обычно. В результате этого же процесса роговой слой может приобретать вид «плетеной корзинки». Ядра клеток мелкие, пикнотичные.

Течение неуклонно прогрессирующее с высоким риском трансформации (12-75%) в базалиому, болезнь Боуэна, плоскоклеточный рак кожи, который может метастазировать.

Диагностика заключается в тщательном клиническом обследовании кожных очагов с целью исключения предрака и рака кожи; сборе семейного анамнеза, а при его наличии — в обследовании других членов семьи; гистологическом исследовании; ВПЧ-типировании; обследовании на ВИЧ.

Дифференциальный диагноз проводится с бородавчатым туберкулезом кожи, АК бородавчатой формой красного плоского лишая, веруциформным паранеопластическим акрокератозом Базекса, фолликулярным муцинозом, болезнью Дарье, синдромом Горлина-Гольтца, плоскими бородавками, базалиомой, себорейным кератозом, плоскоклеточным раком кожи, разноцветным лишаем, трихоэпителиомой.

Терапия первой линии: исключение контакта с УФИ, хирургическая эксцизия предраковых поражений и рака кожи; аппликация мази с 5-фторурацилом или ретиноидами.

Терапия второй линии: местное или системное применение интерферона-α, прием внутрь ацитретина; аппликация мази кальципотриол (дайвонекс) или 5% крема имиквимод; ФДТ.

Лечение предрака и рака кожи проводят разрушающими методами (хирургическая эксцизия, криодеструкция, кюретаж, лазерная деструкция) или химическими препаратами (трихлоруксусная кислота, мазь с 5-фторурацилом); препаратами, нормализующими кератинизацию: наружными и системными ретиноидами, препаратами витамина D3; антивирусным препаратом интерфероном-α.

При крупных очагах кератоза проводится хирургическое удаление с последующей пластикой лоскутом с закрытых участков кожи.

Профилактика заключается в защите кожи от УФИ — кофактора развитие верруциформной эпидермодисплазии Левандовского-Лютца: исключения пребывания на солнце, регулярном использовании солнцезащитных кремов высокой степени защиты, защищающей от солнца одежды, штор и т.д.; исключение контакта с мышьяком, иммуносупрессантами, недопустимость рентгенотерапии кожи (приводящей к агрессивному течению при этом заболевании рака кожи).

Статья прочитана 3 189 раз(a).

Войдите, чтобы написать комментарий.