x

Дистрофия клеток и тканей: виды и их краткая характеристики


Под дистрофией клеток и тканей подразумевается сложная патология, основанная на нарушении клеточного метаболизма. Исходом этого процесса являются структурные изменения, что приводит к изменению функции органа. По локализации проявлений дистрофия может быть как клеточной, так и внеклеточной, а по распространенности – общей и местной. К развитию дистрофии приводит инфильтрация, извращенный синтез, декомпозиция и трансформация.

Повреждением (альтерацией) называют изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их деятельности. Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).

Дистрофия в клетках и тканях — это нарушения обмена, возникающие вследствие нарушения снабжения клеток и тканей питательными веществами и энергией и приводящие к изменению их структуры. Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер и являются, как правило, следствием заболеваний или воздействием неблагоприятных факторов внешней среды — токсинов, излучения (приобретенные дистрофии). Реже дистрофии бывают врожденными — вследствие дефекта той или иной системы организма. Говоря о том, какие бывают дистрофии, различают паренхиматозные (изменения в специализированных элементах ткани), мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме) и смешанные, а также белковые (диспротеинозы), жировые, углеводные, минеральные.

Ниже представлена морфологическая характеристика всех видов дистрофий в клетках и тканях человека.

Виды паренхиматозных белковых, жировых и углеводных дистрофий

В этом разделе дано определение видов паренхиматозных дистрофий (белковых, жировых и углеводных)

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

К паренхиматозным белковым дистрофиям относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.

Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего в клетках печени, почек, сердца. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже — в печени и миокарде). Причины этого вида белковой паренхиматозной дистрофии — хронические заболевания этих органов.

Гидропическая (водяночная) дистрофия проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).

Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины этого вида белковой дистрофии: хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Паренхиматозные жировых дистрофии характеризуются появлением капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофий чаще всего являются некоторые инфекции и интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы.

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена — увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления его в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов) на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Виды мезенхимальных белковых, жировых и углеводных дистрофий

Мезенхимальные белковые дистрофии

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

Мукоидное набухание проявляется в виде заметного только при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалиноз (не путать с гиалиново-капельной дистрофией!) характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведет к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца — грубого, возвышающегося над поверхностью кожи и имеющего розово-синюшную окраску).

Амилоидоз — это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества — амилоида — в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид чаще всего в паренхиматозных органах. При такой мезенхимальной дистрофии амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом, что приводит к недостаточной функции органа.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы)

Мезенхимальные жировые дистрофии проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира — общего ожирения (тучности) и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Мезенхимальные углеводные дистрофии

При мезенхимальной углеводной дистрофии коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема — переводится как «слизистый отек»).

Смешанные дистрофии: краткая характеристика

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; развиваются они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)

Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные). Ниже приведена классификация смешанных дистрофий всех этих видов.

Основные из гемоглобиногенных пигментов — это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. Если кратко, то при смешанной дистрофии происходит усиление разрушения эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты — гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить повышенное образование гемосидерина.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть — с мочой в виде уробилина.

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови — желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) — причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) — возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина и подпеченочная (обтурационная, или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Основной из протеиногенных пигментов — меланин — определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Отсутствие его содержания ведет к альбинизму или очаговому исчезновению — белым пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (аддисонова болезнь — поражение надпочечников), очаговое повышенное отложение имеется в родимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты, основным из которых является липофусцин, могут усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

Минеральные дистрофии у человека

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

Нарушения обмена кальция. Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде изменения содержания кальция в крови, деминерализации костей и зубов, избыточного отложения кальция в тканях, выпадения извести в органах и тканях, образования камней.

Этот вид минарельной дистрофии у человека проявляется в виде понижения концентрация кальция в крови — гипокальциемии (возникает при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе D), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) развивается при избытке паратгормона и витамина D, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т. д. Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.

Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением. При этом обызвествление может происходить в виде трех вариантов: метастатическом, возникающем при гиперкальциемии и выражающемся в распространенном выпадении кристаллов солей кальция в различных органах и тканях (чаще — в слизистой желудка, легких, почках, стенках артерий), дистрофическом (или петрификации), при котором отмечается местное выпадение солей кальция в тканях (образование так называемых петрификатов), что связано с повышением впитывающей способности отдельных участков ткани по отношению к извести, а не с гиперкальциемией; наконец при третьем варианте — метаболическом обызвествлении — в тканях возникает ограниченное или распространенное выпадение извести по невыясненным причинам. При петрификации в ряде случаев в участках обызвествления появляется костная ткань, и тогда говорят об оссификации.

Образование камней (конкрементов). Камни — это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаше всего это почки и желчный пузырь).

Нарушение обмена натрия. Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном его переизбытке при потере воды из организма, из-за задержки его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.

Гипернатриемия может способствовать возникновению артериальной гипертензии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости при увеличении концентрации солей натрия может вести к обезвоживанию и сморщиванию клеток и нарушению их функций.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами, нарушении функций надпочечников (недостатке минералокортикоидов), нарушении реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.

Нарушение обмена калия. Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия).

Гипокалиемия (пониженная концентрация калия в крови) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводяших мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

Статья прочитана 2 908 раз(a).

Войдите, чтобы написать комментарий.