Лабораторная диагностика эндокринных заболеваний: анализ крови биохимия и уровень гормонов

Диагностика эндокринных заболеваний на основе клинических проявлений и анамнеза затруднительна по многим причинам. Наиболее достоверна лабораторная диагностика эндокринных заболеваний, основная на различных параметрах.

Правильно проведенная биохимия крови и гормоны указывают на отклонения в органах секреции и последствия. Назначаемый анализ крови на биохимию и гормоны должен включать в себя определённый набор специфических исследований. Далее в статье рассмотрены основные аспекты того, как назначать биохимию на гормоны и их уровень, на какие параметры стоит обращать пристальное внимание при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика эндокринных заболеваний у ребенка

Дифференциальная диагностика эндокринных заболеваний позволяет своевременно проводить лечение патологий, не допуская разрушительных последствий. Особе значение имеют некоторые эндокринные заболевания у ребенка, диагностика некоторых из них позволит сохранить нормальный темп развития.

Акромегалия — заболевание, обусловленное избыточной секрецией гормона роста (соматотропного гормона, СТГ).

Чаще всего источником гиперпродукции является аденома гипофиза, но у части больных увеличение секреции гормона роста может происходить под влиянием гиперсекреции соматотропинрилизинг-гормона гипоталамуса (СРГ). Большие количества гормона роста вызывают усиление синтеза белков, хондроитинсульфата и коллагена в тканях, что обуславливает рост хрящей, костей, паренхиматозных органов. В детском и юношеском возрасте это приводит к гигантизму, а у взрослых укрупняются черты лица, утолщаются ребра, увеличиваются кости рук и стопы ног, грудная клетка становится бочкообразной. По мере прогрессирования процесса в скелетной мускулатуре происходят дегенеративные и дистрофические процессы, снижение мышечной силы. При гигантизме эти явления не выражены, кроме большой длины конечностей.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике акромегалии:

Гипофункция паращитовидных желез может быть вызвана различными причинами (например, аутоиммунной деструкцией паращитовидных желез), приводящими к дефициту паратгормона и гипокальциемии. Уровень фосфатов в крови больных повышен. Наблюдается повышение нейромышечной возбудимости, обусловленное облегченной деполяризацией мембран ионами Na+ вследствие низкого содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. В легких случаях отмечаются парестезии, в тяжелых — тетания с мышечными спазмами, возможен паралич дыхательных мышц, ларингоспазм, сильные судороги и смерть. Длительная гипокальциемия сопровождается изменениями в коже, развитием катаракт.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике гипопаратиреоидизма:

Гипоальдостеронизм врожденный

Альдостерон — минералокортикоид (производное холестерина), синтезируется в корковом слое надпочечников в ответ на уменьшение осмотического давления, снижение концентрации ионов натрия, появление ангиотензина II. Клетки-мишени — клетки дистальных отделов извитых канальцев почек, в которых происходит гормонально зависимая реабсорбция минеральных компонентов и воды из первичной мочи.

Гипоальдостеронизм может быть первичным и вторичным. Первичный относится к врожденным заболеваниям. Причиной вторичного может быть недостаточная продукция ренина почками или выход неактивного ренина. Биохимические изменения, возникающие при данном заболевании, характерны для врожденного дефекта 18-гидроксилазы.

При дефекте 18-гидроксилазы, которая необходима только для синтеза альдостерона, развивается Na+-Teряющий синдром. Недостаточность альдостерона способствует повышению реабсорбции, снижению секреции и экскреции калия в почечных канальцах. Его задержка преобладает над потерей натрия, что ведет к универсальной гиперкалиемии и ацидозу, так как протоны тоже не выводятся. Продукция и экскреция аммония снижаются, что усиливает тенденцию к азотемии. Возможно развитие метаболического ацидоза. Синтез АКТГ при этом не увеличен, и гиперплазии коры надпочечников не наблюдается.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике гипоальдостеронизма (врожденного):

Хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) первичная вызывается поражением коркового слоя надпочечников, а вторичная связана со снижением или прекращением секреции АКТГ.

В результате недостатка глюкокортикоидов, обеспечивающих глюконеогенез (активацию пируваткарбоксилазы), уменьшаются запасы гликогена в мышцах и печени, понижается уровень глюкозы в плазме крови и тканях. Развивается гиперчувствительность к инсулину. При снижении продукции глюкокортикоидов угнетается синтез белка в печени, а недостаточная выработка андрогенов ослабляет анаболические процессы. В силу этих причин у больных уменьшается мышечная масса, падает тонус сосудов.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике хронической недостаточности надпочечников (болезни Аддисона):

Методы диагностики заболеваний эндокринной системы

Диагностика заболеваний эндокринной системы основывается на лабораторных параметрах. Предварительно проводится сбор анамнеза и назначаются обследования. Методы диагностики заболеваний эндокринной системы в настоящее время могут включать в себя КТ, УЗИ, рентген. Но в основе диагноза всегда лежат биохимические параметры крови и уровень гормонов. Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников — может быть доброкачественной и злокачественной, характеризуется интенсивным выбросом в кровь катехоламинов: адреналина, диоксифенилаланина, дофамина, норадреналина.

Выброс катехоламинов сводится к картине симпатико-адреналовых «бурь»: наряду с повышением АД выявляются вегетативные расстройства (тахикардия, потливость, тошнота, рвота, нарушение зрения, тремор, гипертрофия сердца, кардиомиопатия). В ряде случаев доказана семейно-наследственная форма феохромоцитомы, характеризующаяся двусторонним поражением мозгового слоя надпочечников, более высокой частотой малигнизации опухоли (переход от доброкачественной в злокачественную опухоль).

Больного беспокоят постоянные резкие головные боли; в крови — высокий уровень глюкозы, лейкоцитоз, в моче — глюкоза, белок; наблюдается бледность кожных покровов, акроцианоз.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике феохромоцитомы:

Псевдогипопаратиреоз — редкое наследственное заболевание, которое характеризуется нечувствительностью органов-мишеней к избыточному количеству паратгормона (ПТГ).

В крови таких больных понижено содержание Са2+ и повышена концентрация паратгормона. Это связано с тем, что гипокальциемия, обусловленная неспособностью клеток-мишеней реагировать на паратгормон, вызывает гипертрофию и гиперплазию паращитовидных желез, а значит, и гиперсекрецию паратгормона. Обнаружено несколько форм данного заболевания. У одних больных выявляется дефект комплекса рецептор-ПТГ-аденилатциклаза, в результате в почках не образуется цАМФ в ответ на действие гормона. У некоторых больных имеет место дефект самого рецептора ПТГ, а у других отмечается дефицит Gs-белка, связывающего рецептор с аденилатциклазой. Выделены больные, у которых цАМФ образуется, но дальнейшая биологическая реакция не развивается из-за неизвестного генетического дефекта.

Биохимические сдвиги при псевдогипопаратиреозе аналогичны таковым при гипотиреозе и сопряжены с нарушениями развития: малый рост, укороченные пястные и плюсневые кости, задержка умственного развития.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике псевдогипопаратиреоидизма:

Гормоны желудочно-кишечного тракта регулируют процесс пищеварения.

Гастрин — синтезируется в G-клетках антральной части желудка, пептид, воздействует на главные и обкладочные клетки слизистой желудка, стимулируя выработку соляной кислоты и пепсиногена, входящих в состав желудочного сока.

Секретин — синтезируется в S-клетках 12-перстной кишки и в клетках слизистой тонкого кишечника, пептид, состоящий из 27 остатков аминокислот, стимулирует выделение воды и бикарбонатов в 12-перстной кишке.

Холецистокинин — выделяется 1-клетками 12-перстной кишки в ответ на поступление пищи в 12-перстную кишку, пептид, состоящий из 39 остатков аминокислот, стимулирует в поджелудочной железе биосинтез следующих элементов: 1) ДНК-азы, 2) РНК-азы, 3) трипсиногена, 4) химотрипсиногена, 5) проэластазы, 6) прокарбоксипептидазы, 7) а-амилазы, 8) амило-1,6-глюкозидазы, 9) пролипазы, 10) фосфолипазы А2, 11) холестеролэстеразы, 12) колипазы. Холецистокинин регулирует экзокринную функцию поджелудочной железы.

Вазоактивный интестинальный полипептид, пептид из 28 остатков аминокислот, синтезируется в D-клетках поджелудочной железы, стимулирует выделение воды и бикарбонатов в 12-перстной кишке. Этот гормон часто называют ВИП-гормон.

Полипептид, ингибирующий секрецию гастрина (ПИГ-гормон) — синтезируется в 12-перстной кишке, пептид из 43 остатков аминокислот.

Энтерогастрон — тормозит выделение соляной кислоты и пепсиногена в желудке после поступления жиров в 12-перстную кишку.

Вилликинин — вызывает сокращение ворсинок кишечника.